Желязо (Fe)

Срок на изпълнение: Същия работен ден след 16.30 ч.

Общото количество на желязо в организма на възрастен индивид е около 4.5-5.5 g.за мъж и 3.5-4.5g.за жена. То е разпределено в следните форми: желязо в хемоглобинa – 3000 mg под  формата на двувалентен катион; резервно желязо – при мъже 800-1000 mg и при жени
400 mg; желязо в миоглобина, ензимно желязо в цитохромите в количество
около 20 mg и серумно желязо – при мъже 17-27 µmol/l, а при жени – 12-23
µmol/l.
Източници на желязо за организмаса : месо и месни продукти, яйца, риба, продукти от растителен произход като хляб, грах, просо, спанак, пресни зелен­чуци и плодове.

  • Обмяна на желязото

В стомаха солната киселина въздейства върху железните съединения от приетата храна, освобождава желязото от белтъчния му носител и го превръща в двувалентна форма Fе++(фероформа ). В стомаха се съдържа още желязосвързващ мукопротеин, с който то се пренася до червата.
Резорбцията се осъществява в дуоденума и горните отдели на тънките черва. За резорбцията на 1-1,5 mg Fe от лигавицата на тънките черва  е необходи­мо условие с храната да е постъпило 15-20 пъти повече, т. е. 18-20 mg за денонощие.В лумена на йеюнума мощни свързващи агенти като аскорбинова кисели­на и цистеин, го отделят от мукопротеина и образуват с него нискомолекулни комплекси, които се натрупват върху тънкочревните вили. Ентероцитите на пос­ледните съдържат специфични рецептори за желязото. Чрез тях се осъществява активният механизъм на резорбция. Вторият механизъм е пасивен, осъществява се чрез проста дифузия при постъпване с храната на много големи количества. През бързата фаза на резорбция за 30 минути се резорбират 50% от цялото количество, а през втората, бавна фаза до края на денонощието се резорбират останалите 50%.

  • Транспорт на желязото

В ентероцитите желязото се свързва с апоферитин в тривалентни феритинови комплекси – феритин. Специфичен протеин, наречен трансферин,транспортира феритиновия комплекс до костния мозък и железните депа. Най голямото депо на желязо в организма е черния дроб. Трансферинът се синтезира в черния дроб, костния мозък и слезката. Циркулиращият в плазмата трансфериин се насища само до 1/3 от възможностите си, което се нарича наситен желязосвързващ капацитет,с референтни граници 18 до 21 µmol/l. Останалитe 2/3 от количеството на трансферина не носят желязо и се наричат латентен желязосвързващ капацитет,с референтниграници 35-45 µmol/l. Пълното насищане е известно като тотален ЖСК,който има референтни стойности от 35 до б0 µmol/l.
При процеси на голямо осво­бождаване на желязо, каквито са хроничните хемолитични анемии, феритинът се насища в по-голяма степен – до 50-55%, и се кондензира под формата на хемосидерин. Част от последния може да се мобилизира при дефицитни със­тояния, но по-голямата част остава постоянно в тъканите, причинявайки хемосидероза.

  • Екскреция  на желязото

Тя се осъществява чрез излющване на тънкочревния епител, жлъчката, бъбреците, кожата и космените покривки и е около 1mg  за 24 часа.

Регулацията на обмяната на желязото
Фактори, активиращи обмяната на желязото са витамините В6, В12, С и D, стомашният сок със съдържащитесе в него солна киселина, пепсин и мукополизахариди. Инхибиращи фактори са солите на фитиновата киселина, различни карбонати, фосфати, гастроферин и др.
Различават се: 1. абсолютен железен дефицит: при дефицит на желязо в организма. Повишава се нивото на трансферина, така че степента му на насищане още се понижава. 2.относителен железен дефицит: при хронични възпалителни заболявания, тумори. Нивото на трансферина се понижава и степента му на насищане е нормална или леко понижена.
Пероралните контрацептивни средства и лечение с естрогени, тироксин и хлорамфеникол водят до пови­шена концентрация на желязото, а кортикостероидите и ацетизалът – до понижено ниво.

Показания за изследва на желязо и ЖСК: недоимък на желязо, сьмнение за хемохроматоза, диференциране на желязонедоимъчи състояния.

Показания за изследване на трансферин: клинични данни за желязодефицит, диференциране на хипохромни анемии.

Показания за изследване на феритин: клинични данни за желязодефицит, диференциране на хипохромни анемии, контрол на лечени­ето на хемохроматозите, чести кръвопреливания със съмнение за „претоварване“ с желязо.

  • Референтни граници:

Желязо в серум
новородени:         5-20 μmo/l                     мъже:   12,5-26,7 μmo/l
кърмачета:           7-23 μmo/l                     жени:   10,7-23,4 μmo/l
деца:                   9-25 μmo/l

тЖСК    44,8-71,6 μmo/l

Трансферин
новородени:            0,2-0,4 g/l                 мъже:               2,0-4,0 g/l
кърмачета до 1м.      1,5-2,0 g/l                 жени до 45г.     2,0-3,5 g/l
кърмачета до 1г.      2,0-2,5 g/l                 жени над 46г.    2,0-3,0 g/l
деца:                      2,5-4,0 g/l

Феритин
деца
1-6г.        14-23 μg/l                                   мъже:    40-200 μg/l
7-14г.      14-20 μg/l                                    жени:   30-100 μg/l
15-21г.    14-39 μg/l

%Tf-насищане:
мъже:   30-40%
жени:    25-40%
железен дефицит под 15%

Концентрацията на желязото в кръвния серум има изразен 24-часов ритъм: минимум в 22-24 часа и след това постепенно нарастване през нощ­та с максимум между 6 и 9 часа сутринта.

  • Намалена концентрация на желязо Fe в серума (сидеропения, хипосидеремия):
  •  Недостатъчен внос с храната (рядко, тъй като от внесеното количество се резорбира само около 1g.).
  •  Намалена резорбция на желязо: малабсорбционни синдроми, ахилия, състояния след резекция на стомаха или червата.
  •  Побишено включване на желязо в клетките – повишени нужди (бременност, интензивен растеж у кърмачета, малки деца, юноши, след успешно лечение на пернициозна анемия) или нарушено разпреде­ление на желязото (повишено натрупване на желязо в моноцитно-макрофагната система (хронични инфекциозни процеси, възпаления, тумори).
  •  Повишена загуба на трансферин – нефрозен синдром (масивна протеинурия).
  • Повишена конценрация на желязо Fe серума (хиперсидеремия):
  •  Повишен внос (мускулно или интравенозно прилагане на железни препарати, чести хемотранефузии).
  •  Идиопатична хемохроматоза.
  •  Вторични (симптоматични) хемохроматози: сидероахрестична анемия, таласемия, късна кожна порфирия, чернодробна цироза.
  • 4. Мегалобластни анемии.
  • Промени в нивото на тЖСК:

Намалена концентрация: хронични инфекции, възпалителни процеси, неоплазии, нефрозен синдром, пернициозна анемия, хемохроматоза.
Увеличен тЖСК при ниско ниво на серумно желязо:
– желязодефицитни анемии: понижава се серумната концентрация на желязото при повишено количество на трансферина. Увеличен е не само тоталния, но и свободния ЖСК;
– след кръвоизливи.

  • Трансферин

Намалена концентрация:

  •  Инфекциозни възпалителни процеси. При остри и хронични инфекции и възпалителни заболявания се повишава чревната резорбция на желязото при същевременно усиленото му преместване от плаз­мата към тъканите за отлагане. Това довежда до понижаване на серумното ниво на желязото. Понижено е нивото и на Tf.  Hарушава  ce транспорта на желязото. Намалява тЖСК, което от своя страна понижава мобилизацията на желязо от депата и води до недоимък за еритропоезата. Pазвива се анемия при инфекция. Касае се за релативен железен дефицит, тъй като общото количество на желязото е без промяна или леко повишено.
  • Неопластични заболявания. При тумори се наблюдава понижение на свободния и общия ЖСК поради намалено количество на трансферина.
  •  Сидероахрестична анемия.
  • Нефрозен синдром.
  •  Хемохроматоза.
  •  Хипотиреоидизъм

Увеличена концентрация:

  •  Желязодефицитната анемия 
  •  Лечение с естрогени.
  • Късна бременност.

Феритин

Намалена концентрация на феритин – екзогенен недоимък на желязо.
Увеличена концентрация на феритин:

  •  Увеличен внос на желязо.
  •  Инфекции.
  •  Злокачествени тумори.
  • . Тежки чернодробни увреждания.
  •  Колагенози, ревматоиден артрит.